白癜风 （Vitiligo）是一种后天性 黑色素 脱失性 皮肤病 。至于黑色素为什么脱失，尽管进行了许多研究，直至目前仍不清楚，可能与 遗传 、自身免疫、黑素细包自身破坏和 神经 化学因素等因素有关。白癜风在临床上表现为大小不等、形态不一的色素 脱失斑，数目不定，边缘清楚，有的白斑外围正常皮肤处色素增加，在医学上称为周边色素加涂现象。白斑上的 毛发 可变白，也可不变。白斑可发生于全身任何部位，但以面部、颈部、手背等暴露部位及 外生殖器 等皱褶处皮肤多见。多数为限局性，孤立存在，也可呈对称分布，或沿神经呈带状分布，还可以泛发全身，只剩少数正常皮肤。
本病好发于各 年龄组 ，但20岁前发病占多数。除了因为黑色素脱失，夏季容易造成发病部位皮肤日晒伤出现相应症状外，一般无其他自觉症状。病程多为慢性，可持续终生，而有的病人可自行消失，也有消失后再现的病例，完全自愈的患者只有少数。由于本病常发生于面部，常引起 美容 问题，所以求治者很多，而且都很迫切，多是对症处理。
本病的直接发病原因是患部 黑色素细胞 减少或消散。导致黑色素 细胞 损坏的细胞和 分子 程度的 机制 。有下面几种学说：
（一）遗传学说
（二）神经因子学说
（三）免疫学说
白癜风（vitiligo）是一种常见多发的色素性皮肤病，该病以局部或泛发性色素脱失，形成白斑为特征。其是一种获得性、局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是一影响美容的常见皮肤病。易诊断而治疗难。祖国医学称之为“白癜”或“ 白驳风 ”。白癜风是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片。那么什么是皮肤色素，色素脱失又是怎么回事？所谓皮肤色素就是皮肤黑色素。皮肤黑色素存在于皮肤及 毛囊 内的黑色素细胞内。黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶转化为 多巴（DoPa），再经一系列复杂的生化过程而生成。当这个过程发生障碍时（例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜（cu++）减少或硫氢基（---SH增多）导致酪氨酸酶活性减少，甚至消失，继而使黑色素生成减少、消失，医学上通常把这种病变叫色素脱失，脱失的结果使得局部皮肤呈白斑样。
此病世界各地均有发生，印度发病率最高，中国约有1200万人发病，本病可以累及所有种族，男女发病无显著差别。近年发病率逐年上升，引起人们的普遍关注。何原因致发病率逐年升高，如何预防，能否治愈及愈后复发、遗传等问题，是目前人们关注的重点。
1、 酪氨酸 —酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸（ 维生素C ）为例，如在这一反应中加入 抗坏血酸 ，就会阻止多巴< 进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。
2、黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现：人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于 表皮细胞 受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻治于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。3、黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、 蒙古斑 、太田氏痣伊腾氏痣等，均由于 真皮 黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解：
⑴、 紫外线 。一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。
⑵、基化合物。人体表皮内有一种有机化合物----基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合 铜离子 而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤 基含量，发现白癜风患者受损皮肤中 基含量（157毫克分子量/100克湿重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量/100克湿重）高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较底。
⑶、色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。
⑷、 铜 离子。是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或 铜蓝蛋白 值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及 遗传缺陷 等因素有关。
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